SHANK2是一种兴奋性突触后密度支架蛋白，SHANK2基因突变与突触功能障碍和自闭症谱系障碍的病理生理发病机制密切相关。最近的研究表明，早期神经元发育的异常可能参与自闭症谱系障碍的病理生理过程，一些研究表明胰岛素样生长因子1可能在神经元过程中发挥作用，也有人认为它具有积极作用。对发展的影响
在中国广东、香港和澳门中央神经再生研究所的石玲玲及其同事的最新研究中，建立了基于诱导多能干细胞分化为神经元的稀疏培养系统。人诱导多能干细胞进行神经分化，分化至神经祖细胞阶段（培养3-14天），消化成单个神经元，并用携带shRNA信息和红色荧光信号的慢病毒感染。对照组感染shControl慢病毒并配置为shControl组。结果表明：（1）与shControl组相比，shSHANK2组VGLUT1+神经元的树突长度和复杂性降低，运动速度提高； (2)利用胰岛素样生长因子1逆转SHANK2表达下调引起的早期神经发育异常，胰岛素样生长因子1干预组与干预组之间过程的长度和复杂性发现存在差异。的显着差异这种差异表明胰岛素样生长因子1 只能恢复shSHANK2 神经元的形态缺陷，而不能恢复异常运动。 (3)以上数据支持异常SHANK2。 SHANK2 表达可以影响早期神经元发育，并且这项研究还表明胰岛素样生长因子1 可能作为潜在的干预因素，部分导致继发于异常SHANK2 表达的神经元发育缺陷。这表明它是可以逆转的。
论文研究成果发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2023年12月号上。
论文摘要：SHANK2是一种兴奋性突触后密度支架蛋白，SHANK2基因突变与自闭症谱系障碍的突触功能障碍和病理生理发病机制密切相关。最近的研究表明，异常的早期神经元发育可能参与自闭症谱系障碍的病理生理过程，一些研究还表明胰岛素样生长因子1（IGF1）也被认为对神经元过程的发育具有积极影响。为了研究SHANK2 表达下调对早期神经元发育的影响，我们建立了基于多能干细胞诱导分化为神经元的稀疏培养系统。人诱导多能干细胞神经分化至神经祖细胞阶段（培养3-14天），消化成单个神经元，并用携带shRNA信息和红色荧光信号（RFP）的慢病毒感染。 shSHANK2组，对照组感染shControl慢病毒，设为shControl组。 (1)利用感染神经元并在整个细胞中表达的慢病毒的RFP信号，重建神经元细胞体和突起等二维结构，并通过图像检测检测谷氨酸转运蛋白1（VGLUT1）评估二。阳性谷氨酸能神经元组。与shControl 组中的VGLUT1+ 神经元相比，多巴胺神经元和酪氨酸羟化酶(TH) 阳性多巴胺神经元的过程长度和复杂性的变化表明，shSHANK2 组中的VGLUT1+ 神经元的过程长度和复杂性降低，并且运动减少。增加速度已降低。 (2)IGF1干预后，与未干预组相比，IGF1干预组的突出长度和复杂性有所增加，但运动速度没有明显变化。我们的结果表明IGF1只能恢复shSHANK2神经元的形态缺陷，而不能恢复异常运动。 (3)所得数据支持SHANK2的异常表达可影响早期神经元发育。干预因素可能会部分逆转SHANK2 表达异常继发的神经发育障碍。
文章关键词：细胞可塑性；
文章来源：Liu AM、Chen BL、Yu LT、Liu T、Shi LL、Yu PP、Qu YB、So KF、Zhou LB (2023) 人脂肪组织和脐带源干细胞作为治疗： 的更好替代方案脊髓损伤。神经再生研究15(12):2306-2317。
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